Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (E.M.) es una enfermedad consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos mecanismos autoinmunes involucrados.
Puede ser diagnosticada con fiabilidad mediante una biopsia o una autopsia posmórtem, aunque existen criterios no invasivos para diagnosticarla con aceptable certeza. Los últimos internacionalmente admitidos son los criterios de McDonald.
Por el momento la medicina tradicional considera que no tiene cura, aunque existe medicación eficaz y la búsqueda de sus causas es un campo activo de investigación. Para ella las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en brotes o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su génesis actúan mecanismos autoinmunes.
Se distinguen varios subtipos de esclerosis múltiple y muchos afectados presentan formas diferentes de la enfermedad con el paso del tiempo.
A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Quince años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al menos el 50% de los pacientes conservan un elevado grado de movilidad. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones.
Descripción
La esclerosis múltiple se caracteriza por dos fenómenos:
Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión, causando los síntomas típicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista.
En la variante remitente-recurrente también se ha detectado inflamación en el tejido nervioso y transección axonal, o corte de los axones de las neuronas, lo que hace que las secuelas sean permanentes.
Historia
Robert Hooper (1773-1835), un patólogo británico y médico en ejercicio, Robert Carswell (1793-1857), profesor británico de patología, y Jean Cruveilhier (1791-1873), un profesor de anatomía patológica francés, fueron los primeros en describir la enfermedad con ilustraciones médicas y detalles clínicos.
Basándose en esto, Jean-Martin Charcot (1825-1893), un neurólogo francés, resumió los datos anteriores y realizó importantes contribuciones con las observaciones clínicas y patológicas propias. Reconoció la esclerosis múltiple (sclerose en plaques) como una enfermedad distinta y separada.
Tras los trabajos de Charcot, varios investigadores como Eugène Devic (1858-1930), Jozsef Balo (1895-1979), Paul Ferdinand Schilder (1886-1940) y Otto Marburg (1874-1948) encontraron casos especiales de la enfermedad que ahora se conocen como formas limítrofes de la esclerosis múltiple, ya que algunos autores los clasifican como esclerosis múltiple y otros no. Estos casos son un caso clínico especial, la enfermedad de Devic, también conocida como esclerosis múltiple óptico-espinal o neuromielitis óptica, NMO), tres formas patológicas (esclerosis concéntrica de Balo, esclerosis de Schilder (o esclerosis difusa) y Esclerosis de Marburg, también llamada esclerosis aguda o esclerosis maligna), una forma asociada (neuropatía periférica autoinmune) y una enfermedad asociada (encefalomielitis diseminada aguda o ADEM).
Epidemiología
Desde la casi completa erradicación de la poliomielitis, la esclerosis múltiple es ―tras la epilepsia― la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes y la causa más frecuente de parálisis en los países occidentales. Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a las mujeres. La mayoría de los casos se presentan cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años.
Se considera que la esclerosis múltiple aparece cuando se da una combinación de factores ambientales en personas genéticamente predispuestas a adquirirla.
Etiología
Los orígenes de la enfermedad son desconocidos para la medicina tradicional.
Se ha lanzado la hipótesis de que puede ser producida por una combinación de varios factores genéticos y medioambientales. Esto incluye posibles infecciones virales u otros factores en la niñez o durante el embarazo que puedan preparar el sistema inmunitario para una reacción anormal más tarde.
A nivel molecular, puede que exista una similitud estructural entre una agente infeccioso desconocido y componentes del sistema nervioso central, lo que causaría confusión más tarde en el sistema inmunitario (un proceso llamado mimetismo molecular). Con todo, aún no se conoce ningún virus de la esclerosis. Desde luego, la esclerosis múltiple no es contagiosa.
Otras hipótesis propuestas intentan establecer relaciones con enfermedades vasculares. Recientemente ha sido propuesta una relación con una enfermedad vascular conocida como insuficiencia venosa cerebroespinal crónica.
Tratamiento
No existe cura para la esclerosis múltiple. Sin embargo se han encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo los síntomas.
Pronóstico
Actualmente no hay pruebas clínicas establecidas que permitan un pronóstico o decidir una respuesta terapéutica.
Cuanto más joven se es cuando aparece la enfermedad, más lentamente avanza la discapacidad.
Pérdida de visión o síntomas sensoriales (entumecimiento u hormigueo) como síntomas iniciales son signos de un pronóstico benigno. Perturbaciones en el andar y cansancio son signos de un pronóstico negativo.
Si la forma es con recaídas y remisiones, estadísticamente serán necesarios 20 años hasta que la silla de ruedas sea necesaria. Esto quiere decir que muchos pacientes nunca la necesitarán. Si la forma es progresiva primaria, como media, se necesitará una silla de ruedas tras 6 o 7 años. Hay que tener en cuenta que estos datos a largo plazo fueron tomados antes de la llegada de los medicamentos inmunomoduladores modernos, a principios de los años 2000. Estos medicamentos consiguen retrasar el progreso de la enfermedad varios años.
Esclerosis múltiple según la Nueva Medicina Germánica.
la parálisis de las extremidades inferiores es la vivencia extrema de una situación en la que se sufre un conflicto biológico (DHS) de no encontrar una salida, de no poder escapar, estar paralizado de miedo, estar prisionero, no poder acompañar a alguien, no poder correr, no saber ya adonde ir, no poder moverse. En definitiva haber deseado intensamente en un momento conflictivo usar las piernas y sentir una gran impotencia para hacerlo.
En las extremidades superiores se da cuando se desea usar las manos o los brazos ya sea para tomar o rechazar algo o a alguien, como querer defenderse de un acoso, una violación y sentir que no puede, desear pegar, escribir, pintar, dibujar, esculpir, hacer un trabajo manual etc. y no poder, siempre acompañado de un DHS.
Ejemplos: un boxeador amañado que se ve obligado a perder en contra de su deseo, un dibujante humorístico al que le impiden seguir haciéndolo en su periódico, un pintor que debe abandonar la pintura por motivos diversos, una persona maltratada incapaz de defenderse, falta de iniciativa en un proyecto cuando se está deseando…etc.
En fase activa aparece la parálisis.
Hay grados de parálisis, y muchas veces son imperceptibles. Cuando el conflicto se intensifica, la parálisis se hace más evidente, y el paciente la reconoce mejor (por ejemplo, cuando al subir las escaleras se cansa más rápido que antes porque necesita hacer más esfuerzo, o nota menos fuerza en el miembro afectado.
si la persona recibe un diagnóstico de parálisis, y en tanto viva eso con miedo a quedar paralizada, no solo intensinficará el conflicto previo, (que estaba en balance) sino que añadirá nuevos conflictos de no poder moverse que afectarán nuevos grupos musculares.
También la propia sensación de no poder mover un miembro causa un círculo vicioso: querer moverse y no poder, con lo cuál se hace un nuevo conflicto de querer moverse y no poder (desvalorización). Este nuevo conflicto biológico complica el cuadro clínico.
El diagnóstico casi siempre tiene que ver porque es fuente de nuevos DHS, cuando la enfermedad es potencialmente incapacitante, (difícilmente alguien haría un DHS con el diagnóstico de gripe, a menos que sea la tan temida gripe porcina).
Pero cuando te dicen que tienes ELA, que la consideran la enfermedad más devastadora que existe, entonces puedes imaginar lo que eso puede significar.
Lo que ocurre en la fase activa del conflicto es que el cerebro no envía más las señales a los grupos correspondientes; al mismo tiempo, la médula cerebral mesodérmica envía señales a los miembros produciendo una necrosis y atrofia muscular, y esto causa parálisis, debilidad y eventualmente atrofia muscular.
Pero estos pacientes también sufren comúnmente desvalorizaciones por no poder moverse, y cuando estos conflictos se resuelven, los Focos de gliosis (proliferación de la glía cerebral) causan una desmielinización que es lo que se interpreta como la causa de la parálisis.
Es decir, esos focos de gliosis (Focos de Hamer curados), son considerados como una reacción autoinmune del organismo que ataca el cerebro, lo que es errado.
En 1984, cuando Hamer no conocía los conflictos de motricidad (en su cartografía cerebral de ese año, los FH de los relés motores eran un misterio para él), pensó erróneamente que la esclerosis múltiple se producía en la fase de curación de los FH una vez que estaban curados:
Me han preguntado a menudo en qué se convierten los Focos de Hamer que podemos ver en el cerebro en el curso de la curación de enfermedades cancerosas, una vez que ésta ha finalizado. No me era posible aportar a estas preguntas una respuesta satisfactoria porque los síntomas están lejos de ser idénticos. Unas veces, esos Focos de Hamer desaparecen en apariencia o en realidad, otras, quedan bajo la forma de restos cicatriciales. Es posible que todos los Focos de Hamer queden bajo esta forma cicatricial pero no sean visibles en el escáner, aunque muchos sí, en RNM (Resonancia Nuclear Magnética).
Estos restos cicatriciales son lo que hemos llamado hasta ahora esclerosis en placas: una cicatriz glial del tejido conjuntivo cerebral que en realidad debería llamarse gliosis múltiple o resto cicatricial-glial-múltiple de Focos de Hamer. Hemos llegado, por cirugía estereotáxica, (sacando una muestra de tejido de esas cicatrices Focos de Hamer) a establecer el diagnóstico histológico, (Profesor V., director del instituto neuropatológico de la Universidad de Fribourg/Brisg.: gliosis, esclerosis en placas, no tumor, no metástasis).
Los síntomas de las MS, de las cicatrices Focos de Hamer son múltiples y diversos. Hasta ahora, nadie ha podido descubrir en ellos un sistema. Los focos de gliosis que corresponde a restos de los focos de Hamer curados, hacen el efecto de cuerpos extraños en el cerebro. La localización de estos focos de gliosis determina las deficiencias del sistema nervioso central tales como cefaleas, nistagmus, parálisis de todo tipo y grado de gravedad, calambres, migrañas, etc.
La investigación posterior de Hamer sobre las parálisis refutó la mayoría de lo que ahí arriba dice Hamer, excepto que los focos de gliosis son considerados por la medicina convencional como la causa de algunas de las parálisis como en la EM.
Pero ya se sabe en la NMG que tales focos no son la causa de las parálisis, porque éstas se producen en la fase del conflicto activo. La crisis eplieptoide, es responsable de algunos de los síntomas que Hamer menciona ahí, como los calambres.
En principio, si el conflicto lograse resolverse definitivamente, la persona recuperaría su función motora, lo que indica que las neuronas no fueron destruidas.
Pero no sé hasta que punto eso valga en los casos en que el conflicto ha sido muy intenso y ha durado por varios años.
Lo cierto es que esos conflictos motores son muy difíciles de resolver cuando han pasado varios años.
La EM, la ELA, la atrofia muscular, etc. cuando ha durado algún tiempo, son muy difíciles de curar, aun en la NMG.
